Der Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) ist möglicherweise differenzierter als bisher angenommen, und es gibt Hinweise darauf, dass Alkoholkonsum das Risiko für CVD sowohl erhöhen als auch verringern kann.
Die Antwort könnte vom Vorhandensein zirkulierender Metaboliten des Alkohols abhängen, von denen einige nützlich sein könnten, während andere schädlich sein könnten, wie neue Forschungsergebnisse zeigen.
„Wir haben eine Assoziationsanalyse durchgeführt und dabei 60 Metaboliten untersucht, die während oder nach der Metabolisierung von Alkohol entstehen, um herauszufinden, ob diese Metaboliten Alkoholkonsum mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung bringen können“, leitender Autor Jiantao Ma, PhD, MBBS, Assistenzprofessor, Abteilung für Ernährungsepidemiologie und Data Science, Friedman School, Tufts University, Boston, Massachusetts, sagte gegenüber theheart.org | Medscape-Kardiologie.
„Wir haben herausgefunden, dass die Beziehung ziemlich komplex ist, wobei einige Metaboliten eine schützende Wirkung gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zeigen, während andere schädliche Wirkungen zeigen“, sagte Ma. „Das öffnet die Tür für zukünftige Forschung, weil wir glauben, dass diese Moleküle helfen können.“ [us] den Mechanismus des Zusammenhangs zwischen Alkohol und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verstehen.
Die Studie wurde am 16. November online veröffentlicht BMC-Medizin.
J-förmige Beziehung?
Frühere Untersuchungen haben ein verwirrendes Bild des Zusammenhangs zwischen Alkoholkonsum und Herz-Kreislauf-Erkrankungen gezeichnet. Einige Studien deuten beispielsweise darauf hin, dass mäßiger Alkoholkonsum die Herzgesundheit gefährden könnte, während andere auf mögliche kardioprotektive Wirkungen hingewiesen haben.
Dennoch „gibt es gemäß den neuesten ACC/AHA-Richtlinien zum Alkoholkonsum und seinem Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen kein Maß an Alkoholkonsum, das als sicher und akzeptabel gilt“, sagt Saurabh Sharma, MD, Programmdirektor des Internal Medicine Residency Program, und klinischer Assistenzprofessor für Kardiologie an der Geisinger Commonwealth School of Medicine, Scranton, Pennsylvania, sagte gegenüber theheart.org | Medscape-Kardiologie.
Ältere Beobachtungsdaten deuten auf einen „J-förmigen“ Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Herz-Kreislauf-Risiko hin, sodass eine niedrige bis mäßige Menge das Risiko verringern könnte, während höhere Mengen es erhöhen, sagte Sharma, Mitglied des American College of Cardiology (ACC) Prevention des Rates für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
„Aber es ist wichtig zu beachten, dass diese Ergebnisse auf Beobachtungsstudien basierten. Keine randomisierten kontrollierten Studien haben schlüssige Beweise geliefert, die die Idee stützen, dass moderater Alkoholkonsum das kardiovaskuläre Risiko aktiv reduziert“, sagte er.
Bei der aktuellen Studie handelt es sich ebenfalls um eine Beobachtungsstudie, aber sie wirft ein etwas anderes Schlaglicht auf das Thema, indem sie alkoholkonsumbedingte Metaboliten untersucht, sagte Ma – das sind kleine Moleküle, die Zwischen- oder Endprodukte des Stoffwechsels in vielen zellulären Prozessen sind.
Einige neuere Untersuchungen „zeigen, dass Alkohol schädlich sein kann oder zumindest keine positive Wirkung auf die Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat“, sagte er. „Unsere Motivation bestand darin, den Zusammenhang mithilfe von Metaboliten, Genetik und Epigenetik zu analysieren, da wir glauben, dass diese Moleküle uns helfen könnten, einige der Mechanismen zu verstehen, die dem Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zugrunde liegen, und teilweise die Frage beantworten könnten, ob Alkohol möglicherweise eine Rolle spielt.“ schädlich oder hilfreich.“
Vorsicht geboten
Obwohl sich einige frühere Studien mit Metaboliten befassten, analysierten die meisten den zu einem einzigen Zeitpunkt gemessenen Alkoholkonsum, „der möglicherweise keinen gewohnheitsmäßigen oder langfristigen Alkoholkonsum darstellt“, stellen die Forscher fest.
Das Team verwendete Daten von 2458 Nachwuchsteilnehmern der Framingham Heart Study (Durchschnittsalter 56 ± 9,3 Jahre bei der fünften Untersuchung; 52 % weiblich) und berechnete den kumulativen durchschnittlichen Alkoholkonsum aus der Gesamtaufnahme von Bier, Wein und Spirituosen über einen Zeitraum von durchschnittlich 20 Jahren -Jahreszeitraum. Die meisten Teilnehmer waren übergewichtig, fast ein Fünftel waren derzeitige Raucher und 636 entwickelten im Studienzeitraum eine Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Die Teilnehmer wurden alle 4–8 Jahre untersucht, wobei bei der fünften Untersuchung die Metaboliten gemessen wurden.
Lineare Modelle wurden verwendet, um den Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und 211 Plasmametaboliten zu untersuchen, wobei verschiedene potenzielle Störfaktoren berücksichtigt wurden, darunter Alter, Geschlecht, Herkunft, Rauchen, Ernährung, körperliche Aktivität, Body-Mass-Index und familiäre Beziehung.
Es wurden 60 Metaboliten identifiziert, die mit dem kumulativen durchschnittlichen Alkoholkonsum verbunden sind (P < .00024), nach Bereinigung um Störfaktoren. Davon zeigten 40 einen positiven Zusammenhang mit dem kumulativen durchschnittlichen Alkoholkonsum, wobei der wichtigste Metabolit Cholesterylpalmitoleat (CE16:1) war, ein Plasmacholesterinester, der am Cholesterinstoffwechsel beteiligt ist.
Ein Gramm höherer Alkoholkonsum pro Tag war mit einem höheren CE16:1-Wert im Blut verbunden (b = 0,023). Mehrere andere Phosphatidylcholin-Metaboliten waren ebenfalls positiv mit dem Alkoholkonsum verbunden.
Andererseits waren 20 Metaboliten negativ mit Alkoholkonsum assoziiert, wobei Triacylglycerin 54:4 (TAG 54:4) den signifikantesten Zusammenhang aufwies (b = -.017).
Die alkoholischen Getränke waren in Bezug auf die Assoziation mit Metaboliten nicht gleich: 19 Metaboliten waren signifikant mit dem kumulativen Durchschnittskonsum von Bier verbunden, 30 mit Wein und 32 mit Alkohol. Sieben waren signifikant mit dem kumulativen Konsum aller drei Getränkearten verbunden.
Die Forscher führten eine Überlebensanalyse durch, bei der nach Berücksichtigung von Störfaktoren zehn alkoholassoziierte Metaboliten identifiziert wurden, die mit unterschiedlichen CVD-Risiken verbunden sind. Mithilfe dieser zehn Metaboliten erstellten sie außerdem zwei nach Alkoholkonsum gewichtete Metaboliten-Scores. Nach Bereinigung um Störfaktoren, einschließlich CVD-Risikofaktoren, hatten die beiden Scores „vergleichbare, aber gegensätzliche“ Assoziationen mit dem Vorfall von CVD, HR 1,11 (95 % KI, 1,02–1,21) vs. 0,88 (0,78–0,98; beide). P Werte = .02).
„Wir fanden heraus, dass sieben Metaboliten schädlich und drei vorteilhaft waren“, berichtete Ma.
Ma warnte, dass ein Zusammenhang „keine Kausalität darstellt“. Auf der Grundlage der Ergebnisse können wir jedoch „die Hypothese aufstellen, dass das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung entweder erhöht oder verringert werden kann, wenn man eine moderate Menge Alkohol trinkt.“
Für Menschen mit Herzerkrankungen wäre es „ [wise to be] „Ich bin vorsichtig, wenn ich den Alkoholkonsum empfehle“, sagte er. „Für Menschen ohne Herzerkrankungen würde ich den Empfehlungen der AHA folgen.“ Wenn die Leute noch keinen Alkohol trinken, empfehlen wir Ihnen nicht, damit anzufangen; Und wenn Sie bereits trinken, empfehlen wir Ihnen, den Alkoholkonsum auf ein Minimum zu beschränken.
Er warnte, dass dies „nur eine Studie sei und wir mehr Forschung brauchen, wenn wir dem Patienten eine klarere Botschaft vermitteln wollen“. Derzeit sei die vielleicht beste Botschaft an die Patienten, „vorsichtig zu sein und sie vor potenziell schädlichen Auswirkungen zu warnen“, sagte er.
Mendelsche Randomisierung?
Sharma, der nicht an der Studie beteiligt war, betonte, dass es „entscheidend“ sei anzuerkennen, dass die Studie „das etablierte Verständnis nicht verändert, dass jeder Alkoholkonsum schädlich für das Herz ist“ und dass „jeder Alkoholkonsum schädlich für das Herz ist“. das Potenzial, den Triglyceridspiegel zu erhöhen und so zum erhöhten Risiko kardiovaskulärer Komplikationen beizutragen.“
Zuvor berichtete kardioprotektive Vorteile „werden wahrscheinlich durch Störfaktoren wie Lebensstil und soziodemografische Faktoren beeinflusst“, spekulierte er.
Er stellte fest, dass Beobachtungsstudien „auf Schwierigkeiten stoßen, den Einfluss von Faktoren wie Fettleibigkeit, Bewegungsmangel und Tabakkonsum zu entwirren“ sowie umgekehrte Kausalitäten.
„Um diese Einschränkungen zu überwinden, erweist sich die Mendelsche Randomisierung als robuste Methode“, schlug er vor. „Dieser Ansatz nutzt gemessene genetische Variationen mit bekannten Funktionen, um im Rahmen von Beobachtungsstudien den kausalen Effekt einer veränderbaren Exposition auf Krankheiten zu untersuchen.“
Bemerkenswert ist, dass bestimmte Studien, die diesen Ansatz verwenden, darunter eine von Larsson und Kollegen und eine andere von Biddinger und Mitarbeitern, „wertvolle Erkenntnisse geliefert haben, indem sie einen klaren und kausalen Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Herz-Kreislauf-Erkrankungen festgestellt haben“, sagte er.
Die Studie wurde vom National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism des National Institute of Health finanziert. Die Datenerfassung im Rahmen der Framingham Heart Study wurde vom National Heart, Lung, and Blood Institute unterstützt. Ma und Co-Autoren sowie Sharma gaben keine relevanten finanziellen Beziehungen bekannt.
